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詳細
閲覧数:1817
| ID |
2009130424 |
| アイテムタイプ |
Article |
| このアイテムを表示する |
| 本文 |
2009130424.pdf
| Type |
: application/pdf |
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| Size |
: 3.5 MB |
| Last updated |
: Feb 10, 2012 |
| Downloads |
: 1215 |
Total downloads since Feb 10, 2012 : 1215
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| タイトル |
【メタボリックシンドロームから消化器疾患に迫る】 摂食肥満の分子機構を探る
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| 著者 |
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奥村, 利勝
(Okumura, Toshikatsu)
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| 上位タイトル |
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分子消化器病
Vol.6,
No.1
(2009.
3)
,p.15-
19
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| 識別番号 |
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| 抄録 |
食欲は摂食中枢(外側視床下部)と満腹中枢(視床下部腹内側核)により調節されるが、生理的状態では生体の恒常性を維持するようにいくつもの亢進系と抑制系により一定の体重を維持できるしくみがある。味覚・視覚などの外界からの感覚入力や、血糖値低下などの内部環境の変化は脳内でニューロペプチドY(NPY)やオレキシンニューロンを活性化または胃からグレリンを分泌し、摂食亢進系を駆動する。ストレス下では脳内corticotropin-releasing factor(CRF)ニューロンが活性化され、消化管でのエネルギー過多吸収環境では消化管からコレシストキニン(CCK)やアポリポプロテインA-IV(apoA-IV)が分泌され摂食抑制系を駆動する。また、内臓脂肪量の増大は脂肪細胞からレプチンを分泌し、感染/炎症の環境下では炎症細胞からインターロイキン(IL)-1などのサイトカインを分泌して摂食抑制系を刺激する。 |
| キーワード |
| 食欲、ニューロペプチドＹ、オレキシン、CRF、コレシストキニン、アポリポプロテインA-4,グレリン |
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| 注記 |
雑誌掲載版 |
| 言語 |
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| 資源タイプ |
text |
| ジャンル |
Journal Article |
| Index |
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| 関連アイテム |
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