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閲覧数:1075
| ID |
2008229109 |
| アイテムタイプ |
Article |
| このアイテムを表示する |
| 本文 |
2008229109.pdf
| Type |
: application/pdf |
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| Size |
: 9.3 MB |
| Last updated |
: Oct 24, 2011 |
| Downloads |
: 810 |
Total downloads since Oct 24, 2011 : 810
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| タイトル |
【消化器疾患におけるアポトーシスを見直す】 抗癌剤はどのような分子機構を介してアポトーシスを誘導するのか?
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| 著者 |
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| 上位タイトル |
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分子消化器病
Vol.5,
No.2
(2008.
6)
,p.151-
155
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| 識別番号 |
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| 抄録 |
多くの抗癌剤は癌細胞におもにアポトーシスを誘導することでその作用を発揮する。抗癌剤によって誘導されるアポトーシスの多くはカスパーゼ経路を介することが報告されており、ミトコンドリアやデスレセプターを介するシグナルがカスパーゼ経路の活性化に関与している。さらに、さまざまなキナーゼによるシグナル伝達経路の活性化が抗癌剤によるアポトーシスの制御に重要な役割を果たしており、とくにストレス応答キナーゼであるp38 MAPKを介する経路の活性化は、抗癌剤による細胞の損傷をアポトーシスシグナルへと変換し、アポトーシス誘導過程において重要であることが明らかになってきた。抗癌剤がアポトーシスを誘導する分子機構を解明することは、抗癌剤の効果増強や副作用の軽減、分子標的薬などの新規薬剤開発にも役立つものと期待される。 |
| キーワード |
| 抗癌剤、膵癌、アポトーシス、ストレス応答キナーゼ、p38 MAPK |
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| 注記 |
雑誌掲載版 |
| 言語 |
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| 資源タイプ |
text |
| ジャンル |
Journal Article |
| Index |
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| 関連アイテム |
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