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AMCoR:Asahikawa Medical University Collection and Research (旭川医科大学学術成果リポジトリ)は、本学で生産された電子的な知的生産物(学術雑誌論文の原稿・教材・学術資料など)を保存し、原則的に無償で発信するためのインターネット上の保管庫です。

※AMCoRに収録された学術論文のほとんどは、商業出版社や学会出版社の学術雑誌に掲載されたものですが、著作権に係わる出版社の方針により、出版社の条件に添った版を収録しています。そのため実際の誌面とはレイアウトの相違や、字句校正による文言の違いがあり得ますことをあらかじめご了承ください。


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ID 2008021575
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Last updated : Feb 7, 2012
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タイトル The Renometabolic Syndrome 糖尿病性腎症進展予防に対する治療戦略標的としてのInterleukin-18(IL-18)
著者
滝山, 由美 (Takiyama, Yumi)
本庄, 潤 (Honjo, Jun)
羽田, 勝計 (Haneda, Masakazu)
立野, 正敏 (Tateno, Masatoshi)
上位タイトル
Therapeutic Research Vol.28, No.8  (2007. 8) ,p.1497- 1500
識別番号
ISSN
0289-8020
抄録 顕性腎症期の糖尿病性腎症13例(A群)と微小変化8例(B群)の腎生検組織を用い、IL-18の発現を免疫組織化学的に検討した。その結果、B群ではIL-18の発現をほとんど認めなかったが、A群では尿細管の細胞質に強度の発現を認めた。IL-18受容体は両群とも尿細管細胞や糸球体のボーマン嚢上皮などに陽性所見を認めた。また、培養細胞による検討では、IL-18 mRNAはヒト近位尿細管上皮細胞では恒常的に発現したが、ヒトメサンギウム細胞では発現しなかった。このIL-18 mRNA発現は、TGF-β刺激時には濃度依存性に増強を認めたが、アンジオテンシンII(AII)刺激では発現増強を認めなかった。TGF-β刺激時の発現亢進はMAPキナーゼ系阻害薬の前処置によって抑制され、MAPK pathwayの関与が示唆された。IL-18蛋白発現に関しては、TGF-βやAIIの刺激下、非刺激下のいずれの場合でもIL-18前駆蛋白を確認したが、活性型IL-18蛋白はわずかであった。
注記 雑誌掲載版
言語
jpn
資源タイプ text
ジャンル Journal Article
Index
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