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AMCoR:Asahikawa Medical University Collection and Research (旭川医科大学学術成果リポジトリ)は、本学で生産された電子的な知的生産物(学術雑誌論文の原稿・教材・学術資料など)を保存し、原則的に無償で発信するためのインターネット上の保管庫です。

※AMCoRに収録された学術論文のほとんどは、商業出版社や学会出版社の学術雑誌に掲載されたものですが、著作権に係わる出版社の方針により、出版社の条件に添った版を収録しています。そのため実際の誌面とはレイアウトの相違や、字句校正による文言の違いがあり得ますことをあらかじめご了承ください。


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ID f1301038
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Last updated : Mar 14, 2013
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タイトル 培養ラット脊髄神経細胞における高濃度ブドウ糖によるニューロキニン1受容体の発現亢進
著者
石関, 哉生 (Ishizeki, Kanaki)
安孫子, 亜津子 (Abiko, Atsuko)
伊藤, 博史 (Ito, Hiroshi)
平野, 史倫 (Hirano, Fuminori)
滝山, 由美 (Takiyama, Yumi)
羽田, 勝計 (Haneda, Masakazu)
上位タイトル
旭川医科大学研究フォーラム Vol.13, No.1  (2013. 2) ,p.38- 49
識別番号
ISSN
1346-0102
抄録 Hyperalgesia is one of the symptoms of diabetic neuropathy, particularly in the early stages of diabetic neuropathy. The activation of neurokinin1 (NK1) receptors in the spinal cord by substance P results in thermal and mechanical hyperalgesia. The relationship between glucose and NK1 receptor expression has not been reported. We investigated the hypothesis that in the diabetic state, high glucose directly induce NK1 receptor expression in rat spinal neuronal cells. We used primary cultures of neonatal rat spinal neurons to elucidate whether NK1 receptor expression is regulated by glucose. NK1 receptor expression increased in cells cultured under a high glucose condition. Although inhibitors of protein kinase A, protein kinase C, and aldose reductase did not affect NK1 receptor expression, α-lipoic acid suppressed it under high glucose conditions. A specific inhibitor of mitochondrial complex II also suppressed the increase in NK1 receptor expression. These results indicate that high glucose increases NK1 receptor expression, which is due to oxidative stress and NK1 receptor expression contributes to mechanisms underlying hyperalgesia in diabetic neuropathy.
キーワード
diabetic neuropathy
hyperalgesia
neurokinin1 receptors
oxidative stress
注記 雑誌掲載版
言語
eng
資源タイプ text
ジャンル Journal Article
著者版フラグ publisher
Index
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