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閲覧数:1584
| ID |
2014075504 |
| アイテムタイプ |
Article |
| このアイテムを表示する |
| 本文 |
2014075504.pdf
| Type |
: application/pdf |
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| Size |
: 5.7 MB |
| Last updated |
: Jun 20, 2016 |
| Downloads |
: 3952 |
Total downloads since Jun 20, 2016 : 3952
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| タイトル |
Cuprizone誘発性脱髄モデル動物における脱髄と再ミエリン化
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| 著者 |
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田中, 達英
(Tanaka, Tatsuhide)
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| 上位タイトル |
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脳21
Vol.16,
No.4
(2013.
10)
,p.396-
402
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| 識別番号 |
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| 抄録 |
脱髄疾患は神経軸索を取り囲むミエリンが破壊する疾患であり、中枢神経系では多発性硬化症(MS)がその代表例である。MSの発症には遺伝および環境要因の両者が関わっているが、詳細な発症機序はいまだ不明である。MSの病因解明や治療法の開発を進めるうえで、その動物実験モデルの研究は極めて重要であるが、それぞれのモデルには一長一短があり、どのモデルが最適であるとはいえない。MSの研究を進めるためにはヒトと動物との間にみられる類似点と相違点を明確に把握したうえで利用することが望ましい。本稿ではtoxic demyelination modelの一つであるcuprizone誘発性脱髄モデルにおける脱髄機序やグリア細胞の役割について概説し、このモデルを用いたMSの病因や再ミエリン化機序の解明に向けた取り組みや最近の知見を紹介する |
| キーワード |
| 脱髄 |
| cuprizone |
| 再ミエリン化 |
| 多発性硬化症 |
| ミクログリア |
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| 言語 |
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| 資源タイプ |
text |
| ジャンル |
Journal Article |
| 著者版フラグ |
publisher |
| Index |
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| 関連アイテム |
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